EFE / La Voz de Michoacán Madrid, España.- Un trasplante de células madre con una determinada mutación, en este caso procedente de un hermano, ha logrado la curación de un hombre con VIH, lo que eleva a diez el número de personas en remisión de esa enfermedad desde el ‘paciente de Berlín’ en 2009. El caso del conocido ahora como ‘paciente de Oslo’ ha sido publicado en Nature Microbiology, en un estudio liderado por el Hospital Universitario de Oslo y que cuenta con la participación del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa de Barcelona. Pasar del caso del 'paciente de Berlín' a una decena de personas en remisión del VIH, permite disponer de datos más amplios sobre el proceso de curación e impulsar nuevas estrategias de erradicación, indica a EFE la investigadora María Salgado de IrsiCaixa y una de las firmantes del estudio. El ‘paciente de Oslo’ es un hombre de 63 años que fue diagnosticado de VIH a los 44. En 2020 recibió un trasplante de células madre para tratar un síndrome mielodiplásico, un tipo de cáncer de sangre, y se buscó un donante con la mutación genética natural CCR5-delta 32. A los dos años, por indicación y con seguimiento médico, dejó el tratamiento antirretroviral para el VIH y a los cuatro años de esa retirada sigue sin rastro detectable del virus. Un trasplante de células madre es un procedimiento “muy agresivo” indicado en cánceres de sangre y no aplicable a la población en general con VIH, que con los actuales tratamientos “tienen una esperanza de vida que se separa muy poco de la de una persona sin VIH y una calidad de vida bastante buena”, explica Salgado. Sin embargo, “estos hitos nos permiten entender mejor cómo se produce la curación y avanzar hacia estrategias más aplicables a todas las personas con VIH”, según Javier Martínez-Picado, de IrsiCaixa y también firmante del artículo. “Que hoy haya diez pacientes en remisión no es casualidad, es el resultado de más de una década de investigación internacional”, afirma el científico en un comunicado de IrsiCaixa. Martínez-Picado es el coordinador del consorcio internacional IciStem 2.0 dedicado al estudio de la curación del VIH mediante trasplantes de células madre, que es el que más casos ha documentado en el mundo, cuatro hasta ahora. En casos como el del ‘paciente de Oslo’, que tienen un cáncer hematológico, se buscan donantes que porten la mutación CCR5-delta 32, la cual impide la entrada del virus en las células diana del VIH, los linfocitos T CD4, y que las infecte. En este caso, no se encontró un donante compatible en los registros y se optó, por primera vez, por el hermano, que de forma inesperada era portador de la mutación. A los 63 años es, junto a un paciente de Estados Unidos, uno de los más longevos que se han sometido a este tratamiento, “lo que abre la posibilidad a que la cura no esté limitada a ciertas edades o cierto estatus de salud”, destaca Salgado. Observando las curaciones hasta ahora, se confirma el papel protector de la mutación CCR5-delta32. Cuando el donante tenía dos copias mutadas de este gen se logró la remisión del VIH, mientras que en varios casos con una sola copia o ninguna el virus reapareció tras retirar la medicación. Pero hay excepciones: un segundo paciente en Berlín y otro en Ginebra, que se curaron aunque sus donantes no tenían la doble mutación. Salgado señala que, en esos casos, la llamadas células asesinas naturales (un tipo de linfocitos) “eran bastante potentes y parece que habían ayudado a eliminar el virus escondido". Con diez pacientes ya curados, Salgado dice que los investigadores pueden empezar a ver patrones en común y empezar a buscar otras técnicas y terapias que mimeticen este tipo de estrategias. Entre ellas, el IrsiCaixa ha empezado a investigar con la terapia celular CAR-T, que ya se usa con buenos resultados en algunos cánceres de la sangre. Se trataría de modificar las propias células inmunitarias del paciente para que reconozcan y destruyan las células diana del VIH. Otros equipos también investigan de forma preliminar terapias génicas para modificar el gen CCR5 e inducir la famosa mutación CCR5-delta32, bloqueando así la entrada del virus en las células.
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