Agencias / La Voz de MichoacánEUA. Un mes después de que el PCR confirmara mis sospechas, todos los síntomas del Covid-19 prácticamente habían desaparecido. Todos excepto uno. Cada vez que subía escaleras o ascendía por calles empinadas, mi corazón parecía querer saltar del pecho y tenía que detenerme para recuperar el resuello. Yo, que me dedico a escribir de estas cosas, llegué a temer que esa secuela tal vez se quedara conmigo para siempre, consciente como era de que existen multitud de personas que experimentan eso que hemos dado en llamar Covid persistente o de larga duración. Afortunadamente, pasadas las seis semanas la falta de aire también desapareció, y hoy me encuentro igual de bien (o de mal) que antes de haberme infectado. He tenido suerte, otros como digo no tanta. Las cifras indican que hasta el 30% de los pacientes con Covid-19 experimentan fatiga persistente, confusión mental y dificultad para respirar, sin que se supiera muy bien el origen de esta molesta peculiaridad. La buena noticia es que ahora, un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Arkansas para las Ciencias Médicas (UAMS) podría haber arrojado algo de luz sobre las causas que motivan que algunos infectados experimenten síntomas de larga duración, tal y como acaba de publicarse en PLOS ONE. El aspecto central de ese estudio tiene que ver con el hallazgo de un anticuerpo que parece irrumpir semanas después de la infección inicial. Este anticuerpo, ataca e interrumpe a cierto regulador clave del sistema inmunológico. El palabras del profesor John Arthur, uno de los doctores que comparte autoría del estudio realizado por la UAMS: “Todo lo que hemos descubierto es consistente con la idea de que este anticuerpo es el instigador del Covid de larga duración, de modo que estamos ante un trabajo emocionante que merece un estudio más a fondo”. Los problemas causados por este anticuerpo en el sistema inmunológico se originan tras su ataque a una enzima llamada “convertidora de angiotensina-2” (ACE2). Esta enzima ayuda a regular la respuesta del cuerpo al virus, al metabolizar un péptido que activa el sistema inmunológico. Parece ser que este anticuerpo “loco” interfiere en la función de la enzima ACE2, lo que obviamente le ha convertido en el sospechoso número 1 de ser el causante de la Covid-19 de larga duración. Una vez establecida esta hipótesis, los investigadores de la UAMS se decidieron a probarla experimentalmente, por lo que desarrollaron un test capaz de detectar la presencia de dicho anticuerpo. Luego, lo emplearon para analizar muestras de plasma o suero de 67 pacientes infectados por Covid-19, y con 13 personas que no habían sido contagiados. ¿El resultado? El anticuerpo sospechoso de interrumpir a la enzima ACE2 aparecía en el 81% de las muestras de los pacientes infectados con Covid, y en ninguna de los 13 integrantes del grupo de control. Podéis imaginaros el entusiasmo del equipo tras estos resultados, aunque nos encontramos frente a un experimento “pequeño” que sin duda deberá replicarse en otros laboratorios con un número mayor de participantes. No obstante, tal y como dice el doctor Arthur: “si demostramos que toda la hipótesis es correcta, el hallazgo abre la puerta a muchos tratamientos potenciales”. Los próximos pasos del equipo de la UAMS irán encaminados a confirmar la hipótesis, y la buena noticia es que si efectivamente este anticuerpo “rebelde” es el causante de los síntomas del Covid persistente, debería ser posible encontrar medicamentos capaces de tratarlos. Confiemos en que así sea, y que muy pronto podamos leer que se inician ensayos clínicos con dichos fármacos inhibidores del anticuerpo disruptivo. Aunque ya sabéis que la ciencia avanza lentamente, aunque sus pasos sean firmes.
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