EFE / La Voz de Michoacán Madrid, España.- Un equipo internacional de investigadores ha identificado un mecanismo molecular implicado en la 'preeclampsia precoz', una complicación grave del embarazo que puede poner en riesgo la salud de la madre y del bebé y que, en los casos más severos, obliga a adelantar el parto antes de la semana 34 de gestación. El trabajo ha sido liderado desde el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa español -centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid- y en el mismo han participado investigadores de la University of Melbourne y del Hospital Clínic-Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona; los resultados se han publicado este martes en la revista Cell Death and Disease. La placenta es el órgano que conecta a la madre con el feto durante el embarazo y permite el intercambio de oxígeno, nutrientes y hormonas necesarias para el desarrollo del bebé y cuando su formación no se produce correctamente, pueden aparecer complicaciones graves como la preeclampsia, que pone en riesgo la salud materna y fetal. Su incidencia, informó el CSIC en una nota de prensa, se estima entre el 5 y el 10 por ciento de los embarazos, y pese al riesgo que supone, los mecanismos biológicos que provocan esta patología aún no se conocen completamente, y en ese contexto se enmarca el trabajo que ha dirigido el investigador Vicente Pérez García, del Centro de Biología Molecular y del Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia (este). Utilizando modelos celulares y organoides que simulan las primeras etapas del desarrollo de la placenta, los investigadores han descubierto un aumento anómalo de una proteína (BAP1), esencial en la etapa inicial, que interfiere en la formación normal de esta interfaz materno-fetal fundamental para el correcto desarrollo embrionario. Esta alteración detectada in vitro reproduce características moleculares observadas en casos de 'preeclampsia precoz' y podría ayudar a comprender mejor los mecanismos que desencadenan esta enfermedad. El trabajo ha mostrado cómo el gen BAP1, encargado de regular la actividad de otros genes, desempeña un papel fundamental en la maduración de las células embrionarias que darán lugar a la placenta; su función consiste en facilitar que estas células pasen de un estado inicial, aún inmaduro, a otro especializado capaz de asumir las funciones esenciales de la placenta. El equipo empleó modelos basados en células madre humanas y organoides tridimensionales que recrean etapas tempranas del desarrollo de la placenta, y los experimentos demostraron que niveles excesivos de esa proteína impiden la correcta especialización celular y desencadenan cambios asociados a inflamación y respuesta inmune, características que también se observan en placentas de 'preeclampsia precoz'. Esos cambios son parecidos a los que se ven en mujeres con preeclampsia precoz, como la menor capacidad de la placenta para invadir el útero o problemas en la capa encargada del intercambio materno‑fetal, señaló la investigadora del Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia Paula Doria‑Borrell, primera autora del trabajo. Los resultados revelan que un control preciso de esa proteína es esencial para que las células de la placenta puedan especializarse correctamente, ya que cuando ese equilibrio se pierde, el desarrollo placentario se ve comprometido.
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