EFE / La Voz de Michoacán Ciencia y tecnología. Un reciente estudio señala que la alteración de fragmentos cortos de genes neuronales, llamados microexones, provoca efectos severos. En el pez cebra, este defecto causa hiperactivación cerebral e insomnio. El hallazgo demuestra que estos fragmentos son claves para indicar al cerebro cuándo es momento de descansar. Implicaciones en la salud humana La investigación fue realizada por la Universitat Pompeu Fabra (UPF) y el Centro de Regulación Genómica (CRG) de España. El trabajo se publicó en la revista Science Advances. Este estudio ayuda a entender el origen de trastornos neurológicos en humanos. Afecciones como el autismo o la esquizofrenia están asociadas a mutaciones de estos microexones. Resultados en modelos animales Los expertos alteraron genéticamente estos fragmentos en peces cebra. Observaron que el defecto provocaba una falta de sueño severa. Este patrón es idéntico al detectado previamente en moscas de la fruta (Drosophila). Manuel Irimia, director de la investigación, explica la relevancia del hallazgo. “Es probable que este mecanismo se conserve en los mamíferos, incluidos los seres humanos”, comenta. Aunque admite que el proceso podría variar ligeramente entre especies. Avances en posibles tratamientos El equipo científico constató que la alteración desregula la molécula AMPc. Esta molécula es responsable de modular la excitabilidad de las neuronas. Los investigadores lograron revertir los síntomas de insomnio. Utilizaron compuestos farmacológicos que restauraron los niveles normales de dicha molécula. Irimia menciona que el autismo y la esquizofrenia comparten síntomas. Entre ellos destacan las alteraciones del sueño y la hipersensibilidad sensorial. “Aunque estas mutaciones no son la causa única, sí contribuyen a la gravedad de los síntomas”, añade. Por ello, es plausible estudiar si este tratamiento ayuda a aliviar síntomas en otras especies. Nuevas vías de investigación Jan Mackensen, investigador del equipo, profundiza en el alcance del descubrimiento. Esta vía de activación regulada por el AMPc también está vinculada a otras patologías. Entre ellas se encuentran la ansiedad y la depresión. Por esto, insta a continuar investigando. Considera que este hallazgo “podría ser solo la punta del iceberg”.
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